Лекарство от СПИДа испытали на мышах

До этого биологи уже знали, что распространение ВИЧ определяет белок CCR5, позволяющий вирусу иммунодефицита человека проникнуть в клетку, которую тот заставляет воспроизводить себя.
Учёные определили, что у необычайно устойчивых к ВИЧ людей с медленным развитием СПИДа в геноме присутствовал особый элемент: так называемый аллель CCR5 delta 32. Из-за него клетка производила более короткий белок CCR5, а он в свою очередь не впускал вирус в клетки.
Биологи попытались создать искусственную модификацию ДНК без CCR5 вовсе. Они "исправили" гематопоэтические стволовые клетки человека, вырезав данный ген из их кода при помощи особых ферментов.
HSC образовали впоследствии клетки крови, например лимфоциты и эритроциты, которые выросли и начали делиться, но белок CCR5 они не производили. Их ввели в организм мышей. После этого грызунов заразили ВИЧ.
Спустя 12 недель у всех подопытных животных количество Т-лимфоцитов было нормальным, при этом содержание вируса в организме – очень низким. В то же время в контрольной группе грызунов, которым не прививали изменённые клетки, уровень заражения был очень высок, а иммунитет, напротив, слаб.
Получается, что в теории и человеку можно ввести "подправленные" Т-лимфоциты, обладающие устойчивостью к ВИЧ. То есть организм пациента сможет сам подавлять распространение вируса без приёма сильных антиретровирусных лекарств. Впрочем, безопасность и эффективность этой методики для людей ещё предстоит доказать.